Descobreixen una proteïna que podria frenar la pèrdua de memòria causada per l'envelliment

Troballa científica que podria ser important per conèixer millor les pèrdues de memòria associades a l'edat. A mesura que el cervell envelleix, el deteriorament cognitiu augmenta i amb això creix, també, el risc de patir demència i malalties neurodegeneratives com l'Alzheimer. Un equip científic suggereix que l'element que aporta les proteïnes necessàries al cervell perquè no es deteriori, el líquid cefalorraquidi, canvia a mesura que es fan anys. En concret, han identificat que la pèrdua del nivell d'una proteïna concreta, anomenada FGF17, a l’hipocamp –la porció cerebral que s'encarrega de la memòria i l’aprenentatge– estaria al darrere del dany i que augmentar-la podria revertir-lo. Els investigadors ho han constatat amb ratolins: han injectat líquid cefalorraquidi de ratolins joves (de 10 setmanes) en animals vells (de 18 mesos) i han observat que aquest podria ajudar a recuperar part de les funcions cerebrals perdudes que s'associen a la memòria.

Els resultats d'aquest estudi es publiquen a la revista Nature i, segons els autors, l'èxit podria atribuir-se als factors de creixement, que sembla que ajuden a recuperar part de les funcions cerebrals associades a la memòria. Per comprovar les possibles propietats de rejovenir del líquid cefalorraquidi, l'equip de Tony Wyss-Coray, de la Universitat de Stanford, als Estats Units, va injectar aquest líquid als cervells de ratolins vells i van veure que podien ser capaços de recuperar la capacitat de vincular llums i sons a una mala experiència. En concret, d'unes petites descàrregues elèctriques al peu. Els animalons es posaven en tensió quan veien els passos previs a aquesta descàrrega perquè recordaven què els havia passat en ocasions anteriors.

El líquid cefalorraquidi és un caldo de nutrients i molècules que activen les vies de senyalització de les cèl·lules. Els investigadors van estudiar a partir de ratolins joves i grans quines canviaven més l’activitat dels gens a mesura que es feien grans per entendre el canvi i van descobrir que la principal modificació no era a les neurones, sinó als oligodendròcits. En concret, a les cèl·lules precursores d'aquests oligodendròcits, necessàries per crear la mielina que s'ha de formar i restaurar al voltant de les neurones per protegir-les i permetre que els impulsos elèctrics es transmetin de manera ràpida i eficient al llarg de les neurones. En les cèl·lules progenitores d'oligodendròcits de ratolins joves hi havia una gran presència de la proteïna FGF17.

La hipòtesi, doncs, era que una injecció del líquid cefalorraquidi nodrit de FGF17 de ratolins joves podria reactivar les cèl·lules progenitores d'oligodendròcits en el líquid cefalorraquidi dels animals vells i restaurar-los la memòria. Alhora, si es bloquejava l’FGF17 en ratolins joves, se'ls deteriorarien les aptituds cognitives. "L'estudi no només implica que l'FGF17 té potencial com a diana terapèutica, sinó que també suggereix que les vies d'administració de fàrmacs que permeten que les teràpies arribin directament al líquid cefalorraquidi podrien ser beneficioses en el tractament de la demència", escriuen els investigadors.